Слайд 4

Этиотропная классификация гепатитов

1. Инфекционный (вирусный) гепатит:

Энтеральные гепатиты:

• Гепатит А
• Гепатит Е

Парентеральные гепатиты:

• Гепатит B
• Гепатит C
• Гепатит D
• Гепатит F
• Гепатит G

Гепатиты как компонент: жёлтой лихорадки, цитомегаловирусной инфекции, краснухи, эпидемического паротита, инфекции вируса Эпштейна-Барр, разнообразных инфекций герпеса, лихорадки Ласса, СПИДа.

Бактериальные гепатиты: при лептоспирозе, сифилисе.

2. Токсический гепатит

3. Лучевой гепатит (компонент лучевой болезни)

4. Гепатиты как следствие аутоиммунных заболеваний

Слайд 5

Вирусные гепатиты A, E(энтеральные гепатиты)

Слайд 6

Слайд 7

Рис. 1 Частицы вируса гепатита А

Слайд 8

Рис. 2 Вирус гепатита E

Слайд 9

Слайд 10

Слайд 11

Слайд 12

Слайд 13

Слайд 14

Слайд 15

Слайд 16

Хронические вирусные гепатиты(парентеральные гепатиты)

Хронический вирусный гепатит (ХВГ)– это хроническое воспаление печени, вызываемое гепатотропными вирусами, продолжающееся без тенденции к улучшению не менее 6 месяцев. Подавляющее большинство случаев ХВГ обусловлено вирусами гепатитов B, C и D. Роль других гепатотропных вирусов (F, G, TTV, SEN и пр.) сомнительна.

Слайд 17

Классификация хронических гепатитов (принята на Международном конгрессе гастроэнтерологов

в Лос-Анджелесе в 1994 г.)

Слайд 18

Вирусный гепатит В

Гепатит В – одна из наиболее распространенных инфекций. В мире насчитывают приблизительно 300-500 млн. больных хроническим гепатитом В (ХГВ). К регионам с высокой распространенностью (10-20 %) относят Южную Азию, Китай, Индонезию, страны тропической Африки, острова Тихого океана, Аляску.

Слайд 19

Этиология

Возбудитель HBV-инфекции – ДНК-вирус из семейства Hepadnaviridae. Геном HBV представлен неполной двухнитевой кольцевой молекулой ДНК. Выделяют 9 генотипов вируса (от A до H). Вирус устойчив во внешней среде.

Слайд 20

Рис. 3 Вирус гепатита В

Слайд 21

Эпидемиология

Основной путь передачи – парентеральный (инъекционный, гемотрансфузионный), а так же через поврежденные слизистые оболочки и кожные покровы. Для гепатита В характерна высокая контагиозность - заражение возможно при попадании на повреждённую кожу или слизистые оболочки ничтожно малого количества инфицированного материала (0,0001 мл крови).

Слайд 22

Патогенез

В патогенезе хронического вирусного гепатита В имеет значение биологический цикл развития HBV (его персистирование, репликация и интеграция в ДНК гепатоцита) и иммунный ответ макроорганизма. (Рис. 6)

Вирус гепатита В не оказывает цитопатогенного действия на гепатоциты, их повреждение связано с иммунопатологическими реакциями, возникающими на вирусные антигены и аутоантигены. При заражении HBV в гепатоцитах происходит репликация ДНК HBV, синтез HBsAg, HBeAg, HBcorAg. Репликация вируса возможна и вне печени. HBsAg и HBcorAg выявлены в макрофагах, клетках половых, слюнных желез, щитовидной железы, поджелудочной железы, костном мозге. Прогрессирование хронического гепатита связано с репликацией вируса, поддерживающей иммуновоспалительный процесс.

Слайд 23

Основными мишенями иммунной агрессии являются HBcorAg, HBeAg, a также печеночные аутоантигены. Ведущее значение имеет Т-клеточный и антителозависимый клеточный цитолиз. В фазу репликации происходит усиление иммунного ответа на циркулирующие и тканевые антигены HBV, что приводит к массивному повреждению паренхимы печени. При переходе вируса в фазу интеграции активность воспалительного процесса в паренхиме печени уменьшается, а в ряде случаев формируется «вирусоносительство», когда в ткани печени не обнаруживается клеточная воспалительная инфильтрация и некрозы.

Слайд 24

Рис. 4 Биологический цикл развития HBV

Слайд 25

Клиника острого вирусного гепатита В (ОВГВ)

Продолжительность инкубационного периода – от 30 до 180 дней (чаще 2-3 мес).

Преджелтушный период: продолжается 3-15 сут и характеризуется симптомами интоксикации (лихорадка, общая слабость, вялость, апатия, раздражительность, нарушение сна, снижение аппетита), артралгиями, болями в правом подреберье. В некоторых случаях наблюдают кожную сыпь. В последние 1-2 дня периода происходят обесцвечивание кала и потемнение мочи.

Желтушный период продолжается от 10-14 до 30-40 дней. Желтушное окрашивание сначала появляется

Слайд 26

на слизистых оболочках, затем на коже. Симптомы интоксикации после появления желтухи обычно усиливаются. Печень и селезёнка (в 30-50% случаев) увеличиваются. Появляется брадикардия, снижение АД, ослабление сердечных тонов. При тяжелых формах развиваются угнетение ЦНС различной степени выраженности, диспепсический, геморрагический синдромы. Отдельно выделяют злокачественную фульминантную форму, обусловленную массивным некрозом гепатоцитов с развитием ОПН.

Период реконвалесценции начинается после исчезновения желтухи и заканчивается после полного клинико-лабораторного разрешения заболевания, что обычно происходит через 3 месяца после его начала.

Слайд 27

Вирусный гепатит С

Гепатит С – самая частая форма хронических заболеваний печени в большинстве европейских стран и Северной Америке. По данным ВОЗ, в мире насчитывается не менее 170 млн инфицированных HCV.

Слайд 28

Этиология

Возбудитель HСV-инфекции – РНК-содержащий вирус из семейства Flaviviridae. Геном вируса образован однонитевой РНК. HCV генетически гетерогенен: выделяют 6 основных генотопов (1-6) и не менее 50 подтипов.

Слайд 29

Рис. 5 Вирус гепатита С

Слайд 30

Эпидемиология

По данным ВОЗ, в мире насчитывается не менее 170 млн. инфицированных HCV. Распространенность HCV – инфекции также значительно варьирует в различных регионах, составляя в среднем 0,5 – 2% (до 6,5 % в странах тропической Африки). HCV – инфекция обуславливает приблизительно 40 % случаев хронической патологии печени. Общее количество HCV-инфицированных в России –

1 млн. 700 тыс. человек.

Слайд 31

Патогенез

Вирус попадает в организм так же, как и вирус гепатита В, хотя может также проникать через неповрежденную кожу. Имея тропность к гепатоцитам, вирус оказывает на них прямое цитопатическое действие. Вследствие генетической гетерогенности вируса гепатита С он имеет множество антигенных вариантов, что затрудняет реализацию адекватного иммунного ответа. Вирусные частицы попадают в клетки макрофагальной системы организма и вызывают определенную реакцию с их стороны, направленную на элиминацию вируса.

Слайд 32

В связи с тем, что антигенный состав вирусной частицы схож с антигенным составом гепатоцитов, а на поверхности гепатоцитов также имеются фрагменты вирусных частиц, синтезированных на вирусной РНК для последующей сборки в вирус, то имеет место быть аутоиммунный механизм поражения гепатоцитов. Кроме того, не исключается и прямое мутагенное действие вируса гепатита С на макрофаги, изменяющее их свойства так, что они становятся способными реагировать с антигенами гистосовместимости системы HLA и давать тем самым аутоиммунную реакцию.

Слайд 33

Рис. 6 Жизненный цикл вируса гепатита С

Слайд 34

Клиника острого вирусного гепатита С (ОВГС)

Продолжительность инкубационного периода - 20-90 дней. ОВГС обычно протекает легко, преимущественно в безжелтушной или субклинической форме. Диагносцируют его относительно редко.

Наиболее частые симптомы – анорексия, тошнота, рвота, дискомфорт в правом подреберье, иногда желтуха.

Риск хронизации – более чем у 80% больных.

Слайд 35

Вирусный гепатит D

Гепатит D (гепатит-дельта)- вирусная антропонозная инфекция с парентеральным механизмом заражения, для которой характерно воспалительное поражение печени.

Слайд 36

Этиология

Заболевание вызывается неполным РНК-вирусом (HDV, δ-вирус), для экспрессии которого требуется HBV с размером генома 19 нм. Относится к семейству Deltavirus.

Слайд 37

Рис. 7 Вирус гепатита D

Слайд 38

Эпидемиология

Путь передачи аналогичен при HBV-инфекции. HDV-инфекция наиболее распространена в Южной Европе, Северной Африке, на Ближнем Востоке, в Центральной и Южной Америке. В мире насчитывается около 15 млн. больных гепатитом D.

Слайд 39

Патогенез

Механизмы повреждения ткани печени, вызываемого HDV (вирус гепатита D) и лежащего в основе гепатита D, не ясны. Полагают, что поражение печени в значительной степени связано с иммунным ответом на HDV (вирус гепатита D)-инфекцию. Скорее всего, оно обусловлено взаимодействием таких факторов, как генотип HDV (вирус гепатита D), иммунная система больного и особенности HBV (вирус гепатита В) (генотип и репликационная активность).

Слайд 40

Клиника острого вирусного гепатита D (ОВГD)

Клинические проявления коинфекции (одновременное заражение HBV и HDV) в целом идентичны таковым при ОВГВ. К особенностям можно отнести более короткий инкубационный период, наличие продолжительной высокой лихорадки, частое появление кожных высыпанийи мигрирующих болей в крупных суставах. Течение относительно благоприятное, риск хронизации не превышается, как у HBV.

Слайд 41

Хронические вирусные гепатиты

Клинические проявления ХВГ достаточно полиморфны и включают широкий спектр симптомов.

Диспепсический синдром связан с нарушением дезинтоксикационной функции печени, сопутствующей патолгией 12-перстной кишки и поджелудочной железы.

Астенический синдром (слабость, утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность) выражен в большей или меньшей степени у больных ХВГ.

Признаки поражения печени:

Слайд 42

При активном процессе обычно выявляют увеличение, уплотнение и болезненность печени;

Желтуху (паренхиматозною) наблюдают относительно редко;

Телеангиэктазии и пальмарная эритема обусловлены повышением концентрации эстрогенов и изменением чувствительности сосудистых рецепторов. Их выраженность коррелирует с активностью процесса и не всегда указывает на цирроз печени.

Портальная гипертензия (асцит, спленомегалия, варикозное расширение вен пищевода) появляются и прогрессируют признаки печёночной недостаточности.

Аменорея, гинекомастия, снижение полового влечения связаны с нарушением метаболизма половых гормонов в печени (обычно в стадии цирроза).

Слайд 43

Внепеченочные проявления при ХГВ развиваются достаточно редко и обычно представлены поражением почек, узелковым полиартериитом или криоглобулинемией. Несколько чаще внепеченочные проявления развиваются при ХГС. Возможны криоглобулинемия, мембранозный гломерулонефрит, поздняя кожная порфирия, аутоиммунный тиреоидит, реже – синдром Шегрена, плоский лишай, серонегативный артриты, апластическая анемия, В-клеточная лимфома.

Слайд 44

Лабораторные исследования

Клинический анализ крови: возможны повышение СОЭ, лейкопения, лимфоцитоз, при фульминантной форме ОВГ – лейкоцитоз.

Общий анализ мочи: при ОВГ и обострении ХВГ возможно появление жёлчных пигментов (преимущественно прямого билирубина), уробилина.

Биохимический анализ крови:

Слайд 45

Синдром цитолиза: повышение содержания АЛТ, АСТ;

Синдром холестаза: повышение содержания общего билирубина, холестерина, ЩФ, γ-глутамилтранспептидазы, обычно наблюдают при желтухе;

Синдром мезенхимального воспаления: повышенное содержание иммуноглобулинов, повышение тимоловой пробы, снижение сулемовой пробы;

Синдром печеночно-клеточной недостаточности: снижение протромбинового индекса, концентрации альбумина в сыворотке крови, холестерина, общего билирубина: выявляют при тяжелых формах ХВГ.

Слайд 46

Маркёры вирусов гепатитов:

Вирус гепатита В:

• HBsAg выявляется через 1-10 недель после инфицирования, его появление предшествует развитию клинических симтомов и повышению активности АЛТ/АСТ. При адекватном иммунном ответе он исчезает через 4-6 мес после инфицирования
• HBeAg указывает на репликацию вируса в гепатоцитах; обнаруживают в сыворотке практически одновременно с HBsAg;
• Анти-HBe(АТ к е-Аг) в комплексе с анти-HBc IgG и анти-HBs свидетельствует о полном завершении инфекционного процесса.

Слайд 47

Анти-HBc (АТ к ядерному Аг) – важный диагностический маркёр инфицирования. Анти-HBc IgM – один из наиболее ранних сывороточных маркёров ХВГВ и чувствительный маркёр HBV-инфекции. Указывает на репликацию вируса и активность процесса в печени; его исчезновение служит показателем либо санации организма от возбудителя, либо развития интегративной фазы HBV-инфекции.

Анти-HBc IgGсохраняются многие годы; свидетельствуют об имеющейся или ранее перенесенной инфекции.

HBV-ДНК и ДНК-полимераза – диагностические маркёры репликации вируса.

Слайд 48

Вирус гепатита С:

HCV РНК– самый ранний биохимический маркёр инфекции, возникает в срок от нескольких дней до 8 нед после инфицирования. В случаях выздоровления от ОВГС вирусная РНК исчезает из крови в течение 12 недель после появления первых симптомов.

Анти-HCV определяют в крови не ранее чем через 8 нед после инфицирования. Он присутствует в крови приблизительно у половины больных с клинически манифестным ОВГС в дебюте заболевания. При субклинической инфекции АТ обычно появляются намного позже.

Вирус гепатита D:анти-HDV IgM, HDV РНК (маркёр репликации HDV).

Слайд 49

• Анализ кала: снижение содержания или отсутствие стеркобилина из-за прекращения поступления жёлчи в кишечник; появление стеркобилина в кале в желтушный период ОВГ – свидетельство разрешения желтухи.
• Концентрация в крови α-фетопротеина (скрининг гепатоцеллюлярной карциномы). Это исследование необходимо проводить в динамике.

Слайд 50

Инструментальные исследования

Обязательные методы обследования:

• УЗИ печени и селезёнки: характерно повышение эхогенности паренхимы, уплотнения по ходу сосудов печени;
• Биопсия печени необходима для оценки степени поражения печени.
• Дополнительные методы обследования:
• КТ органов брюшной полости;
• ФЭГДС.

Слайд 51

Лечение

Немедикаментозное лечение:

• При ОВГ и обострениях ХВГ необходимо соблюдение постельного или полупостельного режима.
• Необходима сбалансированная диета. Употребление белков, натрия и жидкости ограничиваются только при декомпенстрованном циррозе печени.
• Рекомендуют исключить прием алкоголя.

Слайд 52

Лекарственная терапия:

Острые вирусные гепатиты: лечение преимущественно симптоматическое – дезинтоксикационная инфузионная терапия, энтеросорбенты, урсодезоксихолевая кислота при выраженном холестазе, в тяжёлых случаях – ГКС.

Специфическая противовирусная терапия показана при ОВГС. Обычно применяют интерферон альфа по 3 млн МЕ подкожно в течение 12-24 нед в комбинации с рибавирином, что позволяет существенно снизить риск развития ХГС.

Хронический вирусный гепатит В:

Интерферон альфа в дозе 5 млн МЕ/сут подкожно или 10 млн МЕ 3 раза в неделю в течение 4-6 месяцев.

Слайд 53

Пэгинтерферон альфа-2а (ПЕГАСИС) доза 180 мкг, подкожно 1 раз в неделю. Продолжительность лечения – 1 год.

Ламивудин назначают по 100 мг/сут перорально. Продолжительность курса лечения – 1 год.

Хронический вирусный гепатит С:

Обычно проводят комбинированную терапию:

Пэгинтерферон альфа-2а по 180 мкг/кг подкожно 1 раз в неделю с рибавирином или пэгинтерферон альфа-2b по 1,5 мкг/кг подкожно 1 раз в неделю с рибавирином, дозтровка которого зависит от массы тела.

Монотерапию пэгинтерфероном альфа-2а или альфа-2b проводят при наличии противопоказаний к приёму рибавирина.

Слайд 54

Хронический вирусный гепатит D:лечение хронического гепатита Dдо настоящего времени остается нерешенной проблемой. Рекомендуется использовать интерферон альфа в высоких дозах (9-10 млн МЕ подкожно через день в течение не менее 48 нед), однако эффективность такой терапии довольно низкая.

Слайд 55

Профилактика

Специфическая профилактика разработана только для гепатита В и включает в себя:

• мероприятия по предупреждению наркомании и беспорядочных половых связей;
• обязательную проверку на маркёры вирусных гепатитов препаратов крови и органов для трансплантации.
• необходимость соблюдать медицинским работникам предельную осторожность при

Слайд 56

обращении с опасными в инфекционном отношении материалами (кровь и другие медицинские жидкости) или контактировавшими с ними медицинскими инструментами.

Вакцинация против гепатита В показана всем новорожденным и детям до 12 лет, а также подросткам и взрослым из группы риска. В РФ с этой целью применяют генно-инженерные рекомбинантные вакцины.

Слайд 57

Врачебно-трудовая экспертиза

Временная нетрудоспособность у больных хроническими гепатитами возникает в период обострения и составляет при I степени активности процесса 2-3 недели, при II – 3-4 недели. Рациональное трудоустройство больных, работающих в противопоказанных условиях труда, осуществляется по заключению и рекомендациям КЭК.

Слайд 58

Диспансеризация

Проводятся регулярные осмотры больных с обязательным определением в крови основных биохимических показателей: билирубина, белка и его фракций, активности аминотрансфераз, протромбина. Назначается базисное или другие варианты лечения. Частота обследования зависит от формы хронического гепатита.

Слайд 1

Кафедра поликлинической терапии

Лечебный факультет ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ Выполнили студенты гр. Л-608 В: Семёнова С.И. Фазылова С.Т. Иманкулова А.Р. Сагитова З.З.

Слайд 2

Слайд 3

Слайд 4

1. Инфекционный (вирусный) гепатит: - Энтеральные гепатиты: Гепатит А Гепатит Е - Парентеральные гепатиты: Гепатит B Гепатит C Гепатит D Гепатит F Гепатит G - Гепатиты как компонент: жёлтой лихорадки, цитомегаловирусной инфекции, краснухи, эпидемического паротита, инфекции вируса Эпштейна-Барр, разнообразных инфекций герпеса, лихорадки Ласса, СПИДа. - Бактериальные гепатиты: при лептоспирозе, сифилисе. 2. Токсический гепатит 3. Лучевой гепатит (компонент лучевой болезни) 4. Гепатиты как следствие аутоиммунных заболеваний

Этиотропная классификация гепатитов

Слайд 5

Слайд 7

Слайд 8

Слайд 16

Хронические вирусные гепатиты (парентеральные гепатиты)

Хронический вирусный гепатит (ХВГ) – это хроническое воспаление печени, вызываемое гепатотропными вирусами, продолжающееся без тенденции к улучшению не менее 6 месяцев. Подавляющее большинство случаев ХВГ обусловлено вирусами гепатитов B, C и D. Роль других гепатотропных вирусов (F, G, TTV, SEN и пр.) сомнительна.

Слайд 17

Слайд 18

Вирусный гепатит В

Гепатит В – одна из наиболее распространенных инфекций. В мире насчитывают приблизительно 300-500 млн. больных хроническим гепатитом В (ХГВ). К регионам с высокой распространенностью (10-20 %) относят Южную Азию, Китай, Индонезию, страны тропической Африки, острова Тихого океана, Аляску.

Слайд 19

Этиология

Возбудитель HBV-инфекции – ДНК-вирус из семейства Hepadnaviridae. Геном HBV представлен неполной двухнитевой кольцевой молекулой ДНК. Выделяют 9 генотипов вируса (от A до H). Вирус устойчив во внешней среде.

Слайд 20

Слайд 21

Эпидемиология

Основной путь передачи – парентеральный (инъекционный, гемотрансфузионный), а так же через поврежденные слизистые оболочки и кожные покровы. Для гепатита В характерна высокая контагиозность - заражение возможно при попадании на повреждённую кожу или слизистые оболочки ничтожно малого количества инфицированного материала (0,0001 мл крови).

Слайд 22

Патогенез

В патогенезе хронического вирусного гепатита В имеет значение биологический цикл развития HBV (его персистирование, репликация и интеграция в ДНК гепатоцита) и иммунный ответ макроорганизма. (Рис. 6) Вирус гепатита В не оказывает цитопатогенного действия на гепатоциты, их повреждение связано с иммунопатологическими реакциями, возникающими на вирусные антигены и аутоантигены. При заражении HBV в гепатоцитах происходит репликация ДНК HBV, синтез HBsAg, HBeAg, HBcorAg. Репликация вируса возможна и вне печени. HBsAg и HBcorAg выявлены в макрофагах, клетках половых, слюнных желез, щитовидной железы, поджелудочной железы, костном мозге. Прогрессирование хронического гепатита связано с репликацией вируса, поддерживающей иммуновоспалительный процесс.

Слайд 23

Основными мишенями иммунной агрессии являются HBcorAg, HBeAg, a также печеночные аутоантигены. Ведущее значение имеет Т-клеточный и антителозависимый клеточный цитолиз. В фазу репликации происходит усиление иммунного ответа на циркулирующие и тканевые антигены HBV, что приводит к массивному повреждению паренхимы печени. При переходе вируса в фазу интеграции активность воспалительного процесса в паренхиме печени уменьшается, а в ряде случаев формируется «вирусоносительство», когда в ткани печени не обнаруживается клеточная воспалительная инфильтрация и некрозы.

Слайд 24

Слайд 25

Клиника острого вирусного гепатита В (ОВГВ)

Продолжительность инкубационного периода – от 30 до 180 дней (чаще 2-3 мес). Преджелтушный период: продолжается 3-15 сут и характеризуется симптомами интоксикации (лихорадка, общая слабость, вялость, апатия, раздражительность, нарушение сна, снижение аппетита), артралгиями, болями в правом подреберье. В некоторых случаях наблюдают кожную сыпь. В последние 1-2 дня периода происходят обесцвечивание кала и потемнение мочи. Желтушный период продолжается от 10-14 до 30-40 дней. Желтушное окрашивание сначала появляется

Слайд 26

на слизистых оболочках, затем на коже. Симптомы интоксикации после появления желтухи обычно усиливаются. Печень и селезёнка (в 30-50% случаев) увеличиваются. Появляется брадикардия, снижение АД, ослабление сердечных тонов. При тяжелых формах развиваются угнетение ЦНС различной степени выраженности, диспепсический, геморрагический синдромы. Отдельно выделяют злокачественную фульминантную форму, обусловленную массивным некрозом гепатоцитов с развитием ОПН. Период реконвалесценции начинается после исчезновения желтухи и заканчивается после полного клинико-лабораторного разрешения заболевания, что обычно происходит через 3 месяца после его начала.

Слайд 27

Вирусный гепатит С

Гепатит С – самая частая форма хронических заболеваний печени в большинстве европейских стран и Северной Америке. По данным ВОЗ, в мире насчитывается не менее 170 млн инфицированных HCV.

Слайд 28

Слайд 29

Слайд 30

По данным ВОЗ, в мире насчитывается не менее 170 млн. инфицированных HCV. Распространенность HCV – инфекции также значительно варьирует в различных регионах, составляя в среднем 0,5 – 2% (до 6,5 % в странах тропической Африки). HCV – инфекция обуславливает приблизительно 40 % случаев хронической патологии печени. Общее количество HCV-инфицированных в России – 1 млн. 700 тыс. человек.

Слайд 31

Вирус попадает в организм так же, как и вирус гепатита В, хотя может также проникать через неповрежденную кожу. Имея тропность к гепатоцитам, вирус оказывает на них прямое цитопатическое действие. Вследствие генетической гетерогенности вируса гепатита С он имеет множество антигенных вариантов, что затрудняет реализацию адекватного иммунного ответа. Вирусные частицы попадают в клетки макрофагальной системы организма и вызывают определенную реакцию с их стороны, направленную на элиминацию вируса.

Слайд 32

В связи с тем, что антигенный состав вирусной частицы схож с антигенным составом гепатоцитов, а на поверхности гепатоцитов также имеются фрагменты вирусных частиц, синтезированных на вирусной РНК для последующей сборки в вирус, то имеет место быть аутоиммунный механизм поражения гепатоцитов. Кроме того, не исключается и прямое мутагенное действие вируса гепатита С на макрофаги, изменяющее их свойства так, что они становятся способными реагировать с антигенами гистосовместимости системы HLA и давать тем самым аутоиммунную реакцию.

Слайд 33

Слайд 34

Клиника острого вирусного гепатита С (ОВГС)

Продолжительность инкубационного периода - 20-90 дней. ОВГС обычно протекает легко, преимущественно в безжелтушной или субклинической форме. Диагносцируют его относительно редко. Наиболее частые симптомы – анорексия, тошнота, рвота, дискомфорт в правом подреберье, иногда желтуха. Риск хронизации – более чем у 80% больных.

Слайд 35

Вирусный гепатит D

Гепатит D (гепатит-дельта) - вирусная антропонозная инфекция с парентеральным механизмом заражения, для которой характерно воспалительное поражение печени.

Слайд 36

Слайд 37

Слайд 38

Слайд 39

Механизмы повреждения ткани печени, вызываемого HDV (вирус гепатита D) и лежащего в основе гепатита D, не ясны. Полагают, что поражение печени в значительной степени связано с иммунным ответом на HDV (вирус гепатита D)-инфекцию. Скорее всего, оно обусловлено взаимодействием таких факторов, как генотип HDV (вирус гепатита D), иммунная система больного и особенности HBV (вирус гепатита В) (генотип и репликационная активность).

Слайд 40

Клиника острого вирусного гепатита D (ОВГD)

Клинические проявления коинфекции (одновременное заражение HBV и HDV) в целом идентичны таковым при ОВГВ. К особенностям можно отнести более короткий инкубационный период, наличие продолжительной высокой лихорадки, частое появление кожных высыпанийи мигрирующих болей в крупных суставах. Течение относительно благоприятное, риск хронизации не превышается, как у HBV.

Слайд 41

Хронические вирусные гепатиты

Клинические проявления ХВГ достаточно полиморфны и включают широкий спектр симптомов. Диспепсический синдром связан с нарушением дезинтоксикационной функции печени, сопутствующей патолгией 12-перстной кишки и поджелудочной железы. Астенический синдром (слабость, утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность) выражен в большей или меньшей степени у больных ХВГ. Признаки поражения печени:

Слайд 42

При активном процессе обычно выявляют увеличение, уплотнение и болезненность печени; - желтуху (паренхиматозною) наблюдают относительно редко; - телеангиэктазии и пальмарная эритема обусловлены повышением концентрации эстрогенов и изменением чувствительности сосудистых рецепторов. Их выраженность коррелирует с активностью процесса и не всегда указывает на цирроз печени. - портальная гипертензия (асцит, спленомегалия, варикозное расширение вен пищевода) появляются и прогрессируют признаки печёночной недостаточности. - аменорея, гинекомастия, снижение полового влечения связаны с нарушением метаболизма половых гормонов в печени (обычно в стадии цирроза).

Слайд 43

Внепеченочные проявления при ХГВ развиваются достаточно редко и обычно представлены поражением почек, узелковым полиартериитом или криоглобулинемией. Несколько чаще внепеченочные проявления развиваются при ХГС. Возможны криоглобулинемия, мембранозный гломерулонефрит, поздняя кожная порфирия, аутоиммунный тиреоидит, реже – синдром Шегрена, плоский лишай, серонегативный артриты, апластическая анемия, В-клеточная лимфома.

Слайд 44

Лабораторные исследования

Обязательные методы обследования: Клинический анализ крови: возможны повышение СОЭ, лейкопения, лимфоцитоз, при фульминантной форме ОВГ – лейкоцитоз. Общий анализ мочи: при ОВГ и обострении ХВГ возможно появление жёлчных пигментов (преимущественно прямого билирубина), уробилина. Биохимический анализ крови:

Слайд 45

Синдром цитолиза: повышение содержания АЛТ, АСТ; - синдром холестаза: повышение содержания общего билирубина, холестерина, ЩФ, γ-глутамилтранспептидазы, обычно наблюдают при желтухе; - синдром мезенхимального воспаления: повышенное содержание иммуноглобулинов, повышение тимоловой пробы, снижение сулемовой пробы; - синдром печеночно-клеточной недостаточности: снижение протромбинового индекса, концентрации альбумина в сыворотке крови, холестерина, общего билирубина: выявляют при тяжелых формах ХВГ.

Слайд 46

Маркёры вирусов гепатитов: Вирус гепатита В: HBsAg выявляется через 1-10 недель после инфицирования, его появление предшествует развитию клинических симтомов и повышению активности АЛТ/АСТ. При адекватном иммунном ответе он исчезает через 4-6 мес после инфицирования HBeAg указывает на репликацию вируса в гепатоцитах; обнаруживают в сыворотке практически одновременно с HBsAg; Анти-HBe (АТ к е-Аг) в комплексе с анти-HBc IgG и анти-HBs свидетельствует о полном завершении инфекционного процесса.

Слайд 47

Анти-HBc (АТ к ядерному Аг) – важный диагностический маркёр инфицирования. Анти-HBc IgM – один из наиболее ранних сывороточных маркёров ХВГВ и чувствительный маркёр HBV-инфекции. Указывает на репликацию вируса и активность процесса в печени; его исчезновение служит показателем либо санации организма от возбудителя, либо развития интегративной фазы HBV-инфекции. Анти-HBc IgG сохраняются многие годы; свидетельствуют об имеющейся или ранее перенесенной инфекции. HBV-ДНК и ДНК-полимераза – диагностические маркёры репликации вируса.

Слайд 48

Вирус гепатита С: HCV РНК – самый ранний биохимический маркёр инфекции, возникает в срок от нескольких дней до 8 нед после инфицирования. В случаях выздоровления от ОВГС вирусная РНК исчезает из крови в течение 12 недель после появления первых симптомов. Анти-HCV определяют в крови не ранее чем через 8 нед после инфицирования. Он присутствует в крови приблизительно у половины больных с клинически манифестным ОВГС в дебюте заболевания. При субклинической инфекции АТ обычно появляются намного позже. Вирус гепатита D: анти-HDV IgM, HDV РНК (маркёр репликации HDV).

Слайд 49

Дополнительные методы обследования: Анализ кала: снижение содержания или отсутствие стеркобилина из-за прекращения поступления жёлчи в кишечник; появление стеркобилина в кале в желтушный период ОВГ – свидетельство разрешения желтухи. Концентрация в крови α-фетопротеина (скрининг гепатоцеллюлярной карциномы). Это исследование необходимо проводить в динамике.

Cлайд 1

Cлайд 2

Cлайд 3

Cлайд 4

Cлайд 5

Cлайд 6

Cлайд 7

Cлайд 8

Cлайд 9

Cлайд 10

Cлайд 11

Cлайд 12

Cлайд 13

Cлайд 14

Cлайд 15

Cлайд 16

Cлайд 17

Cлайд 18

Cлайд 19

Cлайд 20

Cлайд 21

Cлайд 22

Cлайд 23

Cлайд 24

Cлайд 25

Cлайд 26

Cлайд 27

Cлайд 28

Cлайд 29

Cлайд 30

Cлайд 31

Cлайд 32

Cлайд 33

Cлайд 34

Cлайд 35

Cлайд 36

Cлайд 37

Cлайд 38

Cлайд 39

Cлайд 40

Cлайд 41

Cлайд 42

Cлайд 43

Cлайд 44

Cлайд 45

Cлайд 46

Cлайд 47

Вирусный гепатит

Вирусный гепатит (лат. Hepatitis viruses) - воспаление ткани печени, вызываемое вирусами.

Гепатит может быть вызван многими причинами, но наиболее часто гепатит вызывается вирусами. Вирусы гепатита относятся к разным таксонам и отличаются по биохимическим и молекулярным признакам, но все эти вирусы объединяет то, что они вызывают гепатиты у людей.

Выделяют острую и хроническую форму гепатита. Острая форма гепатита обычно вызывается вирусами или отравлениями сильными ядами. Хронический гепатит может развиться самостоятельно (например, при алкоголизме) или являться последствием острого гепатита.

По типу возбудителя гепатит бывает:
Гепатит А (Болезнь Боткина)
Гепатит B (сывороточный гепатит)
Гепатит C
Гепатит D (дельта-инфекция, гепатит δ)
Гепатит E
Гепатит F
Гепатит G
Гепатит TTV.

Гепатит А (болезнь Боткина)

Гепатит А (болезнь Боткина)
Болезнь вызывается вирусом гепатита А, который передается фекально-оральным путем, через загрязненную пищу и воду. Заразиться с большой вероятностью можно в жарких странах. Инкубационный период составляет от двух до шести недель. Болезнь длится в среднем около 40 дней. Ранние симптомы напоминают грипп. У больного повышается температура, он страдает от рвоты и диареи, ощущает ломоту в теле, тупую боль в правом подреберье. В крови значительно повышается концентрация печеночного фермента. После перенесенного заболевания вырабатывается пожизненный иммунитет. Дети старше 1 года обычно переносят гепатит А намного легче, чем взрослые. Против болезни существует вакцина, которая вводится двукратно с интервалом в 6-12 месяцев.

Гепатит А (болезнь Боткина)
Болезнь вызывается вирусом гепатита А, который передается фекально-оральным путем, через загрязненную пищу и воду. Заразиться с большой вероятностью можно в жарких странах. Инкубационный период составляет от двух до шести недель. Болезнь длится в среднем около 40 дней. Ранние симптомы напоминают грипп. У больного повышается температура, он страдает от рвоты и диареи, ощущает ломоту в теле, тупую боль в правом подреберье. В крови значительно повышается концентрация печеночного фермента. После перенесенного заболевания вырабатывается пожизненный иммунитет. Дети старше 1 года обычно переносят гепатит А намного легче, чем взрослые. Против болезни существует вакцина, которая вводится двукратно с интервалом в 6-12 месяцев.

Гепатит А (болезнь Боткина)
Болезнь вызывается вирусом гепатита А, который передается фекально-оральным путем, через загрязненную пищу и воду. Заразиться с большой вероятностью можно в жарких странах. Инкубационный период составляет от двух до шести недель. Болезнь длится в среднем около 40 дней. Ранние симптомы напоминают грипп. У больного повышается температура, он страдает от рвоты и диареи, ощущает ломоту в теле, тупую боль в правом подреберье. В крови значительно повышается концентрация печеночного фермента. После перенесенного заболевания вырабатывается пожизненный иммунитет. Дети старше 1 года обычно переносят гепатит А намного легче, чем взрослые. Против болезни существует вакцина, которая вводится двукратно с интервалом в 6-12 месяцев.

Гепатит В

Гепатит В
Гепатит B может протекать как в острой, так и хронической форме. Инкубационный период болезни длится от 50 до 180 дней. Острый гепатит В продолжается около 6-8 недель. Гепатитом В можно заразиться от больного человека, а также от вирусоносителя. Болезнь передается половым путем и через кровь. Мать может заразить своего ребенка во время родов. Возможно инфицирование бытовым путем при пользовании общими бритвами и маникюрными принадлежностями. Также заражение может произойти во время нанесения татуировки или прокола кожи для пирсинга. Во внешней среде вирус гепатита В сохраняется около недели, даже в засохшем и незаметном пятне крови. После перенесенного гепатита В развивается длительный иммунитет. Против болезни существует вакцина, которая вводится в три приема с промежутком в несколько месяцев.

Гепатит В
Гепатит B может протекать как в острой, так и хронической форме. Инкубационный период болезни длится от 50 до 180 дней. Острый гепатит В продолжается около 6-8 недель. Гепатитом В можно заразиться от больного человека, а также от вирусоносителя. Болезнь передается половым путем и через кровь. Мать может заразить своего ребенка во время родов. Возможно инфицирование бытовым путем при пользовании общими бритвами и маникюрными принадлежностями. Также заражение может произойти во время нанесения татуировки или прокола кожи для пирсинга. Во внешней среде вирус гепатита В сохраняется около недели, даже в засохшем и незаметном пятне крови. После перенесенного гепатита В развивается длительный иммунитет. Против болезни существует вакцина, которая вводится в три приема с промежутком в несколько месяцев.

Гепатит С

Гепатит С
Только 15-20% процентов пациентов, заболевших гепатитом С, самостоятельно выздоравливают в течение года. У остальных развивается хроническая форма. При этом человек испытывает слабость, снижение трудоспособности, быстрое утомление, страдает нарушением сна. Такое состояние может длиться десятилетиями. У 20% больных хроническим гепатитом С развивается цирроз и рак печени. Пути передачи вируса подобны гепатиту В. Гепатит С часто встречается у людей, употребляющих инъекционные наркотики. Болезнь также передается половым путем. Вакцины против этого заболевания не существует. Установлено, что вирус гепатита С выживает во внешней среде при комнатной температуре в течение16 часов, а возможно и дольше – до 4 дней.

Гепатит С
Только 15-20% процентов пациентов, заболевших гепатитом С, самостоятельно выздоравливают в течение года. У остальных развивается хроническая форма. При этом человек испытывает слабость, снижение трудоспособности, быстрое утомление, страдает нарушением сна. Такое состояние может длиться десятилетиями. У 20% больных хроническим гепатитом С развивается цирроз и рак печени. Пути передачи вируса подобны гепатиту В. Гепатит С часто встречается у людей, употребляющих инъекционные наркотики. Болезнь также передается половым путем. Вакцины против этого заболевания не существует. Установлено, что вирус гепатита С выживает во внешней среде при комнатной температуре в течение16 часов, а возможно и дольше – до 4 дней.

Гепатит С
Только 15-20% процентов пациентов, заболевших гепатитом С, самостоятельно выздоравливают в течение года. У остальных развивается хроническая форма. При этом человек испытывает слабость, снижение трудоспособности, быстрое утомление, страдает нарушением сна. Такое состояние может длиться десятилетиями. У 20% больных хроническим гепатитом С развивается цирроз и рак печени. Пути передачи вируса подобны гепатиту В. Гепатит С часто встречается у людей, употребляющих инъекционные наркотики. Болезнь также передается половым путем. Вакцины против этого заболевания не существует. Установлено, что вирус гепатита С выживает во внешней среде при комнатной температуре в течение16 часов, а возможно и дольше – до 4 дней.

Гепатит С
Только 15-20% процентов пациентов, заболевших гепатитом С, самостоятельно выздоравливают в течение года. У остальных развивается хроническая форма. При этом человек испытывает слабость, снижение трудоспособности, быстрое утомление, страдает нарушением сна. Такое состояние может длиться десятилетиями. У 20% больных хроническим гепатитом С развивается цирроз и рак печени. Пути передачи вируса подобны гепатиту В. Гепатит С часто встречается у людей, употребляющих инъекционные наркотики. Болезнь также передается половым путем. Вакцины против этого заболевания не существует. Установлено, что вирус гепатита С выживает во внешней среде при комнатной температуре в течение16 часов, а возможно и дольше – до 4 дней.

1 из 11

Презентация на тему: Гепатит В

№ слайда 1

Описание слайда:

№ слайда 2

Описание слайда:

Что такое гепатит В? Гепатит B - это опасная инфекция, вызванная вирусом гепатита B, которая поражает печень Хроническая или длительная инфекция гепатита B может привести к тяжелому повреждению печени, циррозу (рубцеванию печени) и гепатоцеллюлярной карциноме (рак печени) Полностью излечиться от гепатита B невозможно, но лечение, назначенное Вашим врачом, может замедлить повреждение печени 1. World Health Organisation Fact Sheet/204. Hepatitis B. Geneva: World Health Organisation; 2000. (WHO Fact Sheets, available at www.who.int Accessed July 26 2005); 2. Lavanchy D. Hepatitis B virus epidemiology, disease burden, treatment, and current and emerging prevention and control measures. J Viral Hepat 2004;11:97-107.

№ слайда 3

Описание слайда:

Информация о гепатите B Гепатит B является глобальной проблемой здравоохранения 350–400 миллионов человек в мире инфицированы вирусом хронического гепатита B, несмотря на доступность вакцины Гепатит B имеет степень инфицирования, в 100 раз превышающую степень инфицирования вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) Гепатит B стоит на десятом месте среди наиболее распространенных причин смерти по всему миру 1. World Health Organisation Fact Sheet/204. Hepatitis B. Geneva: World Health Organisation; 2000. (WHO Fact Sheets, available at www.who.int Accessed July 26 2005); 2. Lee WM. Hepatitis B virus infection. N Engl J Med 1997;337(24):1733-45.; 3. Lin KW, Kirchner JT. Hepatitis B. Am Fam Physician 2004;69:75-82.; 4. Lavanchy D. Hepatitis B virus epidemiology, disease burden, treatment, and current and emerging prevention and control measures. J Viral Hepat 2004;11:97-107.

№ слайда 4

Описание слайда:

Гепатит B является крайне инфекционным заболеванием, которое передается при контакте с биологическими жидкостями инфицированного человека: Прямой контакт крови инфицированного человека с кровью незараженного человека Незащищенный сексуальный контакт Использование нестерильных игл От инфицированной матери к ребенку при родах Другие пути заражения: Совместное использование с инфицированным человеком таких предметов, как бритва, зубная щетка, серьги Пирсинг, а также при нанесении татуировок и иглоукалывании нестерильными иглами Гепатит не передается СЛУЧАЙНО, то есть при чихании, кашле или при приеме пищи, приготовленной человеком, инфицированным вирусом гепатита В (ВГВ) Как передается гепатит B? 1. World Health Organisation Fact Sheet/204. Hepatitis B. Geneva: World Health Organisation; 2000. (WHO Fact Sheets, available at www.who.int Accessed July 26 2005); 2. Lin KW, Kirchner JT. Hepatitis B. Am Fam Physician 2004;69:75-82.; 3. Hepatitis B: Out of the Shadows. The Foundation for Liver Research. Gilead Sciences Ltd., October 2004.; 4. Previsani N, Lavanchy D. Hepatitis B. Report from the World Health Organization, 2002. (Available at www.who.int/emc)

№ слайда 5

Описание слайда:

Кто находится в зоне риска заражения гепатитом B? Члены семьи человека, носителя вируса гепатита B Люди с несколькими половыми партнерами Дети, рожденные от инфицированных матерей Усыновленные дети из стран с высокой распространенностью гепатита B Медицинские работники и работники по обеспечению безопасности населения Люди, употребляющие наркотики инъекционным путем Туристы, посещавшие области с высокой распространенностью гепатита B Иммигранты из стран с высокой распространенностью гепатита B Люди, имеющие татуировки и пирсинг 1. Hepatitis B: Out of the Shadows. The Foundation for Liver Research. Gilead Sciences Ltd., October 2004.; 2. Previsani N, Lavanchy D. Hepatitis B. Report from the World Health Organization, 2002. (Available at www.who.int/emc)

№ слайда 6

Описание слайда:

Каковы симптомы гепатита В? К распространенным симптомам относят: Лихорадка, утомление, боли в мышцах или суставах Потеря аппетита Умеренная тошнота и рвота Менее распространенные, но серьезные симптомы, при которых требуется немедленная медицинская помощь: Сильная тошнота и рвота Глаза и кожа приобретают желтую окраску (желтуха) Вздутие живота 1. Hepatitis B: Out of the Shadows. The Foundation for Liver Research. Gilead Sciences Ltd., October 2004.; 2. Lin KW, Kirchner JT. Hepatitis B. Am Fam Physician 2004;69:75-82.

№ слайда 7

Описание слайда:

Глобальное влияние гепатита B Население мира 6 миллиардов 2 миллиарда человек с признаками инфекции ВГВ 350–400 миллионов человек с хроническим гепатитом B (ХГВ) 15–40% (75–160 миллионов) умирают от цирроза (рубцевание печени) или рака печени3 1. World Health Organisation Fact Sheet/204. Hepatitis B. Geneva: World Health Organisation; 2000. (WHO Fact Sheets, available at www.who.int Accessed July 26 2005); 2. Lee WM. Hepatitis B virus infection. N Engl J Med 1997;337(24):1733-45.; 3. Lok AS. Chronic hepatitis B. N Engl J Med 2002; 346:1682–1683.; 4. Conjeevaram HS, Lok AS. Management of chronic hepatitis B. J Hepatol 2003; 38:S90–S103.

№ слайда 8

Описание слайда:

Наблюдение и контроль Наблюдение Установленные рекомендации помогут прямому лечению, основанному на результатах анализов на наличие ВГВ в организме Как правило, пациенты с хроническим гепатитом B обследуются НЕ РЕЖЕ каждых 6–12 месяцев Критерии образа жизни для предотвращения инфицирования Людям, инфицированным ВГВ, следует соблюдать несколько правил для уменьшения риска передачи инфекции другим людям. Инфицированные люди не должны совместно использовать бритвы, зубные щетки или любые другие вещи, которые могут стать заразными от крови Вирус ВГВ способен выживать более недели в засохшей крови Инфицированные люди всегда должны использовать соответствующие презервативы при половом акте и куннилингусе или фелляции Инфицированные люди не должны выступать донорами крови или органов

Описание слайда:

Наблюдение и контроль Группы высокого риска нуждаются в вакцинации Медицинские работники Люди, употребляющие наркотики инъекционным путем Люди, часто меняющие половых партнеров Дети, рожденные от матерей с ХГВ Половые контакты с людьми с ХГВ Люди, посещающие медицинские учреждения или центры по изучению инвалидности Пациенты, находящиеся на искусственной почке

№ слайда 11

Описание слайда:

Профилактика Профилактика ВГВ является высшим приоритетом мирового сообщества Иммунизация - наиболее эффективный способ профилактики инфекции ВГВ и ее последствий Иммуноглобулин против гепатита B (ИГГВ) - немедленная иммунизация, которая защищает от ВГВ, если была введена в течение 48 часов после возможного инфицирования. Тем не менее, это дорогостоящая процедура, а ее действие длится около 3–6 месяцев ВГВ у детей Профилактика передачи ВГВ в раннем детстве очень важна Высока вероятность возникновения хронической инфекции ВГВ и хронических заболеваний печени при инфицировании детей до 5 лет