Физико-химические свойства хлорорганических соединений. Руководство «Руководство на технологию подготовки питьевой воды, обеспечивающую выполнение гигиенических требований в отношении хлорорганических соединений»  Реанимационные мероприятия и симптоматич

Хлорорганические соединения (ХОС)

гексахлоран, гексабензол, ДДТ и др. также используются в качестве инсектицидов. Все ХОС хорошо растворяются в жирах и липидах, поэтому накапливаются в нервных клетках, блокируют дыхательные ферменты в клетках. Смертельная доза ДДТ: 10-15 г.

Физико-химические свойства хлорорганических соединений.

Хлорорганические соединения, используемые в качестве инсектицидов, приобретают особое и самостоятельное значение в сельском хозяйстве. Эта группа соединений с определенным назначением имеет своим прототипом широко известное сейчас вещество ДДТ.

По своему строению хлорорганические соединения, представляющие токсикологический интерес, можно разделить на 2 группы производные:

  • 1. алифатического ряда (хлороформ, хлор¬пикрин, четыреххлористый углерод, ДДТ, ДДД и др.)
  • 2. производные ароматического ряда (хлорбензолы, хлорфенолы, алдрин и др.).

В настоящее время синтезировано огромное количество соединений, содержащих хлор, которые в основном обязаны своей активностью именно этому элементу. К их числу следует отнести алдрин, диэлдрин и др. Содержание хлора в хлорированных углеводородах составляет в среднем от 33 до 67%.. Но, ограничиваясь лишь 12 основными представителями (с включением сюда и различных изомеров или подобных соединений), мы можем по структуре этих веществ сделать некоторые обобщения об их токсичности.

Из фумигантов (дихлорэтан, хлорпикрин и парадихлорбензол) особенной токсичностью отличается хлорпикрин, в период первой мировой войны являвшийся представителем БОВ удушающего и слезоточивого действия. Остальные 9 представителей являются собственно инсектицидами, причем в основном контактными. По химическому строению это или производные бензола (гексахлоран, хлориндан), нафталина (алдрин, диэлдрин и их изомеры), или соединения смешанного характера, но в которые входят компоненты ароматического ряда (ДДТ, ДДД, пертан, хлортен, метоксихлор).

Все вещества этой группы вне зависимости от своего физического состояния (жидкости, твердые тела) плохо растворяются в воде, обладают более или менее специфическим запахом и ис¬пользуются или для фумигации (в этом случае они обладают высокой летучестью), или в качестве контактных инсектицидов. Формами их применения служат дусты для опыления и эмульсии для опрыскивания. Промышленное производство, равно как и использование в сельском хозяйстве строго регламентированы соответствующими инструкциями, предупреждающими возможность отравления людей и отчасти животных. В отношении последних еще очень многие вопросы не могут считаться окончательно решенными.

Симптомы: При попадании яда на кожу возникает дерматит. При ингаляционном поступлении - раздражение слизистой оболочки носоглотки, трахеи, бронхов. Возникают носовые кровотечения, боль в горле, кашель, хрипы в легких, покраснение и резь в глазах. При поступлении внутрь - диспепсические расстройства, боли в животе, через несколько часов судороги икроножных мышц, шаткость походки, мышечная слабость, ослабление рефлексов. При больших дозах яда возможно развитие коматозного состояния. Может быть поражение печени и почек. Смерть наступает при явлениях острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Первая помощь: аналогична при отравлении ФОС. После промывания желудка рекомендуется внутрь смесь "ГУМ": 25 г танина, 50 г активированного угля, 25 г окиси магния (жженая магнезия), размешать до консистенции пасты. Через 10-15 минут принять солевое слабительное.

Лечение. Глюконат кальция (10 % раствор), хлористый кальций (10 % раствор) 10 мл внутривенно. Никотиновая кислота (3 мл 1 % раствора) под кожу повторно. Витаминотерапия. При судорогах - барбамил (5 мл 10 % раствора) внутримышечно. Форсированный диурез (алкалинизация и водная нагрузка). Лечение острой сердечно-сосудистой и острой почечной недостаточности. Терапия гипохлоремии: в вену 10-30 мл 10 % раствора хлорида натрия.

Характерной особенностью хлорорганических соединений является высокая персистентность, т.е. устойчивость к воздействию факторов внешней среды, они сохраняются в почве несколько лет, а в животноводческих помещениях - несколько месяцев. Так, ДДТ обнаруживали в почве через 8-12 лет после его применения, ГХЦГ - в течение 4-12 лет. Остатки линдана обнаруживали спустя четыре с половиной года. Эти соединения длительное время задерживаются в верхнем слое почвы и медленно мигрируют в ее глубину. XOC - липотропные вещества, они накапливаются в первую очередь в органах и тканях, богатых липидами, хорошо преодолевают плацентарный барьер. При алиментарном поступлении XOC хорошо всасываются слизистыми оболочками пищеварительного тракта с последующим образованием в организме животных метаболитов, токсичность которых неравнозначна. Метаболизм хлорпроизводных ациклических углеводов (гексахлорциклогексана и его аналогов, гамма-изомера ГХЦГ и др.) в организме животных протекает интенсивно. Поэтому мясо от обработанных этими препаратами животных рекомендовалось реализовать для питания людям не ранее чем через два месяца.
В организме животных и птиц XOC поступают при обработке кожных покровов (втирание, купание), через пищевой канал (с кормами, содержащими их остатки), а также в результате непосредственного введения их в желудок. Возможно общетоксическое действие при проникновении через неповрежденную кожу и дыхательные пути. Характерным и весьма отрицательным свойством XOC является способность к кумуляции. Повторное попадание их в организм различными путями в малых количествах способствует развитию хронического отравления, что представляет опасность для здоровья животных и людей.
Из организма XOC выделяются в основном с фекалиями, в меньшей степени с мочой. Способность XOC выделяться с молоком обуславливается наличием их в нем не только после обработки препаратами, но и поступлением XOC в организм с кормами или пищевыми продуктами.
ХОСы плохо растворимы в воде и хорошо - в органических растворителях и жирах. Большинство XOC относится к среднетоксическим соединениям. Это яды политропного действия с преимущественным поражением ЦНС и паренхиматозных органов, в частности печени. Наряду с этим имеет место нарушение функций эндокринной и сердечно-сосудистой систем, крови и почек.
Клиническая картина отравления XOC
При остром отравлении животных отмечается повышенная возбудимость, слюноотделение, нарушение координации движений и ритма дыхания, тремор, судороги тонического и клонического типов. Смерть наступает от паралича дыхательного центра.
Хроническое отравление животных характеризуется нарастающим ухудшением аппетита, потерей массы тела, вялостью, пугливостью, потускнением шерстных покровов, появлением рвоты, учащением дефекации и мочеиспускания. Далее атаксия, тремор, приступы клонико-тонических судорог, параличи, смерть от остановки дыхания.
При поступлении через дыхательные пути XOC вызывают раздражение конъюнктивы, слизистых оболочек носа, трахеи и бронхов.
Патоморфологические изменения при отравлении ХОС. При остром отравлении животных наблюдается резко выраженное полнокровие внутренних органов и головного мозга, мелкоочаговые и диффузные кровоизлияния в легких. При микроскопическом исследовании - разрыхление и отек стенок сосудов; в коре головного мозга - дистрофические изменения нервных клеток; в мышце сердца - единичные мелкоочаговые инфильтраты из клеток печени и почек. У животных, погибших в результате хронической интоксикации, отмечается застой крови в легких и органах брюшной полости. При микроскопическом исследовании - периваскулярный и перицеллюлярный отек с дистрофическими изменениями нервных клеток головного мозга, очаги кровоизлияний и дегенеративно-воспалительные изменения в легких, печени, почках: мутное набухание и жировая дистрофия клеток печени; паренхиматозная дистрофия эпителия извитых канальцев в почках, сопровождающаяся гиперемией и отеком; дистрофические изменения миокарда; очаговый отек легких, воспалительные процессы в слизистой и подслизистой оболочках желудка.
Политропное действие XOC проявляется в поражениях нервной системы, носящих характер диффузного процесса по типу токсического энцефаломиелополинефрита.
Первая помощь и лечение при отравлении XOС. Средства антидот-ной терапии отсутствуют, лечение ограничивается использованием симптоматических общеукрепляющих средств.
При возбуждении нервной системы рекомендованы барбитураты, но при угнетении дыхательного центра применение их противопоказано. При угрозе остановки дыхания вводят внутривенно лобелин. Следует избегать применения адреналина вследствие неблагоприятного влияния его на сердечную мышцу, сенсибилизированную хлорорганическими соединениями.
Для поддержания деятельности сердечно-сосудистой системы вводят кордиамин или раствор глюкозы со строфантином внутривенно. Раствор камфоры под кожу через каждые 0,5-1 час до выхода пострадавшего из коллапса.
При появлении судорог вводят внутримышечно сернокислую магнезию или хлоргидрат перорально или перректально.
При появлении резкого возбуждения ЦНС показано введение гексенала внутривенно или мединала внутримышечно. Препараты морфина противопоказаны.
При кислородной недостаточности эффективна оксигенотерапия. При отеке легких целесообразно кровопускание с последующим введением внутривенно 40% раствора глюкозы.
Лечение хронических интоксикаций XOC сводится к применению витаминотерапии (С, B1, B2, B12), введению глюкозы с аскорбиновой и никотиновой кислотами (внутривенно), биогенных стимуляторов (алоэ, плазмол, фибс и др.), применению липотропных средств и липокаина при наличии признаков поражения печени. В случаях токсической анемии назначают препараты железа. Явления геморрагического диатеза устраняют применением рутина и аскорбиновой кислоты.
В случаях аллергических явлений - применение десенсибилизирующей терапии (хлористый кальций, аскорбиновая кислота, димедрол). Лечебная диета заключается в повышенном употреблении липотропных (например, творог) и ограничении холестеринсодержащих продуктов, ограничение углеводов и белков. Из хлорпроизводных алициклических углеводородов - гамма-изомер ГХЦГ - линдан - долгие годы применялся в России и за рубежом как инсектоакарицид для животноводства и растениеводства. Это белый кристаллический порошок. Летуч. He разрушается сильными кислотами, устойчив к действию света и воды, взрывоопасен. Выпускали 90% технический препарат, 16% минерально-масляную эмульсию гамма-изомера ГХЦГ, шашки Г-17, 6-ную к.э. гексалина и 6% к.э. гексаталпа.
Все вышеназванные препараты, основой которых является гамма-изомер ГХЦГ, на основании приказа М3 России №138 от 02.03.89г. запрещены. Вместе с тем, в Россию для борьбы с эктопаразитами плотоядных завозится из Франции и Венгрии комплексный препарат, содержащий линдан, - аурикан. Этот препарат обладает акарицидным действием против возбудителя отодектоза собак и кошек.
Аурикан - ушные капли, композиционный препарат, состоящий из:
- Линдана - 0,1 г;
- Преднизолона натрия - 0,03 г;
- Гексамидина изотионата - 0,05 г;
- Тетракаина гидрохлорида - 0,2 г;
- Ксилена - 0,5 г;
- Глицерина - 2 г;
- Дистиллированной воды - 100 мл.
Линдан - гексахлорциклогексан, действует на имаго и яйца членистоногих, он нерастворим в воде, но растворим в спирте и маслах. Доза 20 мг/кг вызывает у собак признаки токсикоза, брадикардию, дистрофию печени, патологию почек и т.д. Используется гамма-изомер в концентрации 1%.
Преднизолон - кортикостероид, обеспечивающий противовоспалительный, антиаллергический эффект, улучшает углеводный, белковый и липидный обмен, способствует деградации коллагена, стимулирует эритропоэз, уменьшает абсорбцию и увеличивает выделение почками кальция.
Гексамидин - изотионат, обеспечивает антибактериальную и антигрибковую активность, его действие отмечается через 24 часа после накожного применения, низкотоксичен для теплокровных.
Тетракаина гидрохлорид - в зависимости от дозы может способствовать или предупреждать судороги, не является вязоконструктором. Низкотоксичен: ЛД50 при внутривенном введении для мышей составляет 7 мг/кг, для кроликов и собак 0,43 мг/кг.
Глицерин придает вязкость препарату.
По внешнему виду аурикан - слабоопалесцирующая жидкость, срок годности 3,5 года с момента изготовления.

Классификация.

I. По назначению различают:

1. Инсектициды - препараты, уничтожающие насекомых

3. Гербициды - препараты, уничтожающие сорные растения

4. Бактериоциды - препараты, уничтожающие бактериальных возбудите­лей болезней растений

5. Зооциды - вещества, уничтожающие грызунов

6. Акарициды - препараты, уничтожающие клещей и др.

П. По химическому строению:

1. Фосфорорганические соединения

2. Ртутьорганические соединения

3. Хлорорганические соединения

4. Препараты мышьяка

5. Препараты меди

Фосфорорганические соединения.

К фосфорорганическим соединениям (ФОС) относятся карбофос, хлорофос, тиофос, метафос и др. ФОС плохо растворимы в воде и хо­рошо растворимы в жирах.

Поступают в организм преимущественно ингаляционным путем, а также через кожные покровы и перорально. Распределяются в организме главным образом в липоидосодержащих тканях, включая нервную систе­му. Выделяются ФОС почками и через ЖКТ.

Механизм токсического действия ФОС связан с угнетением фермен­та холинэстеразы, разрушающей ацетилхолин, что приводит к накоплению ацетилхолина, избыточному возбуждению М- и Н-холинорецепторов.

Клиническая картина описывается холиномиметическими эффекта­ми: тошнотой, рвотой, спастическими болями в животе, слюнотечением, слабостью, головокружением, явлениями бронхоспазма, брадикардией, сужением зрачков. В тяжелых случаях возможны судороги, непроизволь­ное мочеиспускание и дефекация.

Ртутьорганические соединения.

К ним относятся такие вещества как гранозан, меркуран и др.

Вещества этой группы поступают в организм Выделяются почками и через ЖКТ. Ртутьорганические соединения обладают выраженной липоидотропностью и в связи с этим склонны к кумуляции, прежде всего в ЦНС.

В механизме действия основную роль играет способность к угнете­нию ферментов, содержащих сульфгидрильные группы (тиоловых фер­ментов). В результате нарушается белковый, жировой, углеводный обмен в тканях различных систем и органов.



При отравлении ртутьорганическими соединениями больные жалу­ются на головную боль, головокружение, быструю утомляемость, метал­лический вкус во рту, повышенную жажду, боли в области сердца, тремор и др. Кроме того наблюдается кровоточивость и разрыхленность десен. В тяжелых случаях поражаются внутренние органы (гепатит, миокардит, нефропатия).

Хлорорганические соединения.

поступают ингаляционным путем, через кожные покровы и перорально. Выделяются накапливаются

При острых отравлениях

Для хронического отравления

Профилактика.

1. Технологические мероприятия - механизация и автоматизация работы с ядохимикатами. Запрещено опрыскивание растений ядохимикатами ручным способом.

2. Строгое соблюдение правил хранения, транспортировки и применения ядохимикатов.

3. Санитарно-техничесше меры. Крупные склады хранения ядохимика­тов должны располагаться не ближе 200 метров от жилых зданий и скотных дворов. Их оборудуют приточно-вытяжной вентиляцией.

4. Применение средств индивидуальной защиты. Работающих с химика­тами снабжают спецодеждой, защитными приспособлениями (противогаз, респиратор, очки). После работы обязательно принимают душ.

5. Гигиеническое нормирование. Концентрация ядохимикатов в склад­ских помещениях и при работе с ними не должна превышать ПДК.

6. Длительность рабочего дня устанавливаю в пределах 4-6 часов в зависимости от степени токсичности ядохимикатов. В жаркое время года работы следует производить в утренние и вечерние часы. Запре­щена обработка посевных площадей в ветреную погоду.

7. Ознакомление рабочих с токсическими свойствами химикатов и спо­собами безопасной работы с ними.

8. Лечебно-профилактические мероприятия. Предварительные и перио­дические медицинские осмотры. Нельзя работать с химикатами под­росткам, беременным и кормящим женщинам, а также лицам с повы­шенной чувствительностью к ядохимикатам.

12. Поведение пестицидов в природной среде. Сравнительная гигиеническая характеристика фосфорорганических и хлорорганических пестицидов. Профилактика возможных отравлений.

Пестициды являются важным фактором продуктивности растениеводства, но в то же время могут оказывать на окружающую среду различные побочные влияния: возможное загрязнение остатками препаратов растений, почвы, воды, воздуха; накопление и передача по цепям питания стойких пестицидов; нарушение нормальной жизнедеятельности отдельных видов живых организмов; развитие устойчивых популяций вредителей и др. Для предупреждения нежелательного влияния пестицидов на природу проводится систематическое изучение поведения пестицидов и метаболитов в различных объектах окружающей среды. На основании этих данных разрабатываются рекомендации по безопасному использованию препаратов. В атмосферный воздух пестициды попадают непосредственно при их применении любыми способами с помощью наземной или авиационной аппаратуры. Наибольшие количества пестицидов попадают в воздух при опыливании, применении аэрозолей, авиационном опрыскивании, особенно в условиях высоких температур. Воздушными течениями аэрозоли и пылевидные частицы разносятся на значительные расстояния. Поэтому в нашей стране ограничено применение пестицидов способом опыливания. Применение авиаопрыскивания, мелкокапельного ультрамалообъемного опрыскивания рекомендуется проводить при более низких температурах в утреннее и вечернее время, аэрозолей - в ночное время. Химические соединения, попадающие в атмосферу, не остаются там постоянно. Часть из них попадает в почву, другая часть подвергается фотохимическому разложению и гидролизу с образованием простейших нетоксичных веществ. Большинство пестицидов в атмосфере разрушается относительно быстро, но стойкие соединения типа ДДТ, арсенатов, ртутных препаратов разрушаются медленно и способны накапливаться, особенно в почве.
Почва - важный компонент биосферы. В ней сконцентрировано огромное количество различных живых организмов, продуктов их жизнедеятельности и отмирания. Почва является универсальным биологическим адсорбентом и нейтрализатором разнообразных органических соединений. Пестициды, попавшие в почву, могут вызывать гибель почвообитающих вредных насекомых (личинок щелкунов, чернотелок, жужелиц, хрущей, совок и др.), нематод, возбудителей болезней, проростков сорняков. Вместе с тем они могут оказывать отрицательное действие и на полезные компоненты почвенной фауны, которые способствуют улучшению структуры и свойств почвы. Менее опасными для почвенной фауны являются нестойкие, быстро разлагающиеся пестициды. Продолжительность сохранения пестицидов в почве зависит от их свойств, нормы расхода, формы препарата, типа, влажности, температуры и физических свойств почвы, состава почвенной микрофлоры, особенностей обработки почвы и т. д. Установлено, что хлорорганические пестициды в почве сохраняются дольше, чем фосфорорганические, хотя в пределах каждой из этих групп продолжительность сохранения инсектицидов может быть различной. Большое влияние на персистентность химических соединений в почве оказывают различные почвенные микроорганизмы, для которых пестициды нередко являются источником углерода. Чем выше температура почвы, тем быстрее происходит разложение препаратов, как под влиянием химических факторов (гидролиз, окисление), так и под влиянием микроорганизмов и других обитателей почвы. По скорости разложения в почве пестициды условно делят на: очень стойкие (более 18 месяцев), стойкие (до 12 месяцев), умеренно стойкие (более 3 месяцев), малостойкие (менее 1 месяца).
Применение в сельском хозяйстве очень стойких пестицидов (ДДТ, гептахлор, полихлорпинен, соединения мышьяка и др.) не разрешается. Применение менее персистентных препаратов (ГХЦГ, севин, тиодан) строго регламентировано.
Очень большое значение придается водоохранным мерам, предупреждающим загрязнение морей, рек, озер, внутренних водоемов, почвенных и грунтовых вод вредными остатками пестицидов. В открытые водоемы пестициды попадают при авиационной и наземной обработке сельскохозяйственных угодий и лесов, с почвенными и дождевыми водами, при непосредственной обработке против переносчиков заболеваний человека и животных.
При правильном применении пестицидов в сельском хозяйстве в водоемы поступает их минимальное количество. Возможно накопление только очень стойких пестицидов (ДДТ) в отдельных видах водных организмов. Их концентрация происходит не только в фитопланктоне и беспозвоночных организмах, но и в некоторых видах рыб. В зависимости от вида организма степень концентрации стойких пестицидов можех меняться в довольно широких пределах. Наряду с накоплением происходит и постепенное разложение пестицидов фитопланктоном. Различные пестициды разлагаются фито- и зоопланктоном с разной скоростью. По скорости разрушения в водной среде пестициды условно делят на следующие пять групп: с продолжительностью сохранения биологической активности свыше 24 месяцев, до 24 месяцев, 12 месяцев, 6 месяцев и 3 месяца. Почти все применяемые в сельском хозяйстве препараты в водном растворе довольно легко гидролизуются с образованием малотоксичных продуктов, причем скорость гидролиза выше при более высокой температуре воды. Особенно быстро гидролизуются фосфорорганические препараты.
Наиболее опасно загрязнение водоемов стойкими и высокотоксичными для рыб хлорорганическими инсектицидами

Хлорорганические соединения.

К веществам данной группы относятся ДДТ, гексахлорциклогексан (ГХЦГ), гексахлоран, алдрин и др. Большинство является твердыми ве­ществами, хорошо растворимыми в жирах.

В организм хлорорганические вещества поступают ингаляционным путем, через кожные покровы и перорально. Выделяются почками и через ЖКТ. Вещества обладают выраженными кумулятивными свойства­ми и накапливаются в паренхиматозных органах, липоидосодержащих тканях.

Хлорорганические соединения обладают липоидотропностью, спо­собны проникать внутрь клеток и блокировать функцию дыхательных ферментов, в результате чего нарушаются процессы окисления и фосфо-рилирования во внутренних органах и нервной ткани.

При острых отравлениях в легких случаях наблюдается слабость, головная боль, тошнота. В тяжелых случаях имеет место поражение нервной системы (энцефалополиневрит), печени (гепатит), почек (нефропатия), органов дыхания (бронхит, пневмония), наблюдается по­вышение температуры тела.

Для хронического отравления характерны функциональные наруше­ния нервной деятельности (астеновегетативный синдром), изменение функции печени, почек, сердечно-сосудистой системы, эндокринной сис­темы, ЖКТ. При попадании на кожу хлорорганические соединения вызы­вают профессиональные дерматиты.

Инсектоакарициды

Организм членистоногих является специфической средой, где возбудители болезней, кроме механического присутствия, могут проходить фазы своего развития, накапливая биомассу, готовясь к смене хозяина. С их помощью передаются возбудители бактериальных инфекций, таких как туляремия, бруцеллез, листериоз, лептоспироз, протозойных и гельминтозных.

Инсектоакарициды - препараты химического или биологического происхождения, предназначенные для борьбы с вредными насекомыми и клещами.

По происхождению их делят на: фосфорорганические соединения, хлорорганические соединения, карбаматы, синтетические пиретроиды и препараты разных групп.

Из общего объема расходуемых инсектоакарицидов на долю ФОС приходится 43 %, ХОС - 17 %, карбаматов -25 %, других 15%.

Разные членистоногие, а также промежуточные формы их развития неодинаково чувствительны к фармакологическим средствам. Поэтому помимо общего понятия инсектицидного влияния различают действия: овоцидное - уничтожение яиц насекомых, лярвицидное - уничтожение личинок и гусениц, акарицидное - уничтожение клещей, пестицидное - широкий спектр действия. Вещества, отпугивающие насекомых от животных, называются репеллентами, а средства, привлекающие насекомых - аттрактантами.

По путям проникновения в организм насекомых их делят на контактные, пооникающие в гемолимфу через кутикулу насекомого; кишечные, попадающие в организм насекомого через пищеварительный аппарат, и фумигантные, проникающие через дыхательный аппарат. В последние годы уделяется внимание инсектицидам системного действия. Введенные в организм животного энтерально или парентерально в безвредных для него дозах, инсектициды системного действия губят личинок оводов, мигрирующих в тканях животного.

Требования, предъявляемые к инсектоакарицидам:

1. Обладать специфическим действием на членистоногих на всех стадиях развития, причем при использовании минимальных доз;

2. Обладать персистирующей способностью;

3. Сохранять эффективность при различных метеоусловиях;



4. Экономичность;

5. Безопасность для обслуживающего персонала;

6. Не должны обладать отдаленным эффектом действия.

Если несколько лет назад основным показателем, лимитирующим их применение, были их токсичность и стойкость в окружающей среде, то сегодня на первое место выходит отдаленный эффект действия: мутагенное, тератогенное, канцерогенное и т. д.

Механизм действия инсектицидов различный. Одни из них нарушают хитиновый покров насекомого, другие изменяют функцию органов дыхания или пищеварения. Но наиболее эффективно нарушение отдельных звеньев метаболизма после резорбции препаратов.

Инсектициды применяют в природных условиях в местах скопления и выплодки насекомых, в помещениях и на теле животных.

Применяют их путем опрыскивания, опыливания, нанесения на поверхность тела с помощью пуронов (поливание животных вдоль позвоночника композициями из органических растворителей и пестицидов), купания животных и аэрозольной обработки.

Используются инсектоакарициды в виде растворов, эмульсий, лосьонов, суспензий, порошков (дустов), аэрозолей, пуронов, инсектицидных мазей, инсектицидных карандашей, инсектицидного мыла, зоошампуней, пленок, бирок, ушных номеров, ошейников, дымовых шашек.

Тип среды обитания членистоногих и фаза онтогенеза определяют выбор средств борьбы:

* при борьбе с саркаптоидными клещами - купка и опрыскивание животных;

* с гнусом и слепнями - шашки, таблетки, шнуры, аэрозольные препараты;

* со вшами и блохами - инсектицидные порошки, шампуни, различные мыла и т. д.

В связи с запрещением использования стойких и высокотоксичных химических соединений ощутимо снизилось санитарно-токсикологическое значение этих пестицидов, однако их опасность для живых объектов природы еще достаточно высока, что пагубно отражается на внешней среде.

Обращение с ними требует четкости, пунктуальности, правильности приготовления рабочих растворов, соблюдение сроков и доз их применения. Особое внимание должно обращаться на соблюдение условий личной гигиены и соблюдение этих требований всеми работниками животноводства. Врач должен хорошо знать токсичность инсектицидов для животных и в случае появления самых первых признаков отравления быстро применять соответствующее противоядие.

Фосфорорганические соединения.

Соединения этой группы представляют собой сложные эфиры ряда кислот: фосфорной, тиофосфорной, дитиофосфорной.

Преимущества ФОС - широкий спектр инсектицидного действия, малая стойкость в объектах внешней Среды.

Две группы: контактного и системного действия.

К препаратам контактного действия относится хлорофос, трихлорметафос -3, карбофос, байтекс, метафос, фузалон, гардона, неоцидол и др.

К препаратам системного действия - антио, амифос, фосфамид, фосфолидон и др.

Некоторые препараты - фосфамид, антио, обладают контактным и системным действием.

Под влиянием физических и химических факторов внешней среды ФОС подвергаются изомеризации, трансалкилированию, в ппроцессе которых образуются более активные и токсичные соединения. В организме они подвергаются окислительной десульфурации (отщепление серы, связанной с атомом фосфора и замена ее кислородом), возможно образование конъюгатов с глюкуроновой и серной кислотами, глутамином. ФОС выделяются в еизменном виде через дыхательные пуити (20 - 25 %), с мочой (30 %).

Механизм действия ФОС на насекомых и млекопитающих одинаков и заключается в ингибировании холинэстеразы, что приводит к избыточному накоплению ацетилхолина и нарушению передачи нервных импульсов, что выражается кратковременным возбуждением, а затем параличом нервной системы.

У насекомых наблюдается тремор тела (главным образом конечностей), расстройство координации движения с потерей способности летать, паралич, смерть.

Хлорофос (негувон, диптерекс) Сhlorophosum.

Белый кристаллический порошок, хорошо растворимый в воде и большинстве органических растворителей. Губительно действует на насекомых и гельминтов. Применяют для обработки животных против летающих насекомых. Коров обрабатывают после дойки. Обладает высокой системной активностью. Он убивает личинок оводов, находящихся в тканях животного, не только при внутреннем, но и при наружном применении.

Гиподермин – хлорофос Hypodermini- chlorophosum.

11,6 % спиртово-масляный раствор хлорофоса.

Прозрачная желтоватого цвета жидкость с легким ароматическим запахом. Применяют против личинок подкожного овода методом полива крупного рогатого скота в дозе 16 мл - животным массой до 200 кг и 24 мл - при большей массе.

Диоксафос Dioxaphosum.

16 % раствор хлорофоса в органическом растворителе. Доза 12 мл и 16 мл (аналогично гиподерминхлорофосу).

ДДВФ (дихлорфос дихлофос) DDVF.

Прозрачная бесцветная или слабо-желтого цвета жидкост, плохо растворимая в воде.

Оказывает избирательное действие на насекомых, клещей, гельминтов.

Карбофос Carbophosum.

Бесцветная жидкость. Используют в виде 1 % водной эмульсии и 4 % дуста, шампунь “Педилин” - для борьбы с яйцами и личинками вшей, аэрозоль “Карбозоль”.

Диазинон Diazinonum (неоцидол, базудин).

Бесцветная маслянистая жидкость, плохо растворимая в воде.

Выпускают в виде 25 - 60 % концентрата эмульсии, 40 % смачивающегося порошка, 5 % дуста. Применяют также дурсбан, сульфидофос, фоксим, трихлорметафос, фталофос и др.

Хлорорганические соединения.

Хлорорганические соединения - группа препаратов, используемая в сельском хозяйстве с различными целями. В ветпрактике наиболее часто применяют хлорпроизводные циклических углеводородов.

Характерная их особенность - высокая персистентность, т. е. устойчивость к воздействию факторов внешней Среды. Это липотропные вещества. В основном это порошки, реже жидкости, плохо растворимые в воде, хорошо в органических растворителях и маслах.

Механизм инсектоакарицидного действия: легко проникают в гемолимфу, клетки тканей, подвергаются дехлорированию с образованием свободнорадикальных и перекисных соединений, разрушающих клеточные структуры. Также как и ФОС блокируют ацетилхолинэстеразу.

До недавнего времени применяли ГХЦГ. С 1989 года его применение запрещено.

Аурикан Auricanum. Ушные капли (Венгрия).

Слабоокрашенная жидкость с небольшой опалесценцией.

Благодаря многокомпонентному составу эффективен при заболевании ушей у собак и кошек (микробный отит, отодектоз).

Закапывают по 10 капель в каждое ухо в течение 7 дней.

Состав: преднизолона натрия - 0,03 г; гексамидина изотионата - 0,05 г; тетракаина гидрохлорида - 0,2 г; линдана (ГХЦГ) - 0,1 г; ксилена 0,5 г; глицерина - 2 г; дистиллированной воды до 100 мл.

Фольбекс (акар - 338). В чистом виде - светло-желтые кристаллы. Хорошо растворим в спирте. Используют для борьбы с варроозом пчел.

Карбаматы.

По биологической активности очень близки к ФОС, ингибируют холинэстеразу.

Положительным свойством их является относительно быстрая разлагаемость во внешней среде.

В ветпрактике нашли применение:

Байгон (пропоскур, унден, апрокарб).

Белое кристаллическое вещество, хорошо растворимое в органических растворителях.

Эффективное средство борьбы с комарами, мухами, тараканами и другими насекомыми, а так же клещами. Против комаров и мух применяется в виде 2 % водной эмульсии с нормой расхода 100 мл/ м 2 .

Форма выпуска - 80 % и 20 % концентрат эмульсии, 1 % дуст и другие формы (фирма “Байер”).

Больфо-пудра (1 % пропоскура) - животных опудривают 2 - 3 раза в неделю;

Больфо-шампунь - купка в течение 5 - 10 минут;

Больфо-ошейник;

Больфо-спрей (балончики) и др.

Севин Sevinum.

Белый порошок нерастворимый в воде, выпускают в виде 50 - 80 % смачивающегося порошка или 7,5 % дуста.

Применяется в виде 0,5 - 1 % суспензии, в виде 2 % и 7,5 % дустов.

ХОС широко используются в сельском хозяйстве как инсектициды, акарициды в борьбе с вредителями зерновых, зернобобовых и технических культур. Многие из соединений этой группы применяются для защиты от вредителей и болезней плодовых деревьев, виноградников, овощных культур, а также лесонасаждений. Этими пестицидами проводят предпосевную обработку семян и фумигацию почвы.

Хлорорганические пестициды представлены значительным количеством соединений различной структуры. Сюда входят хлорпроизводные многоядерных углеводородов (циклопарафипов), соединений диенового ряда, терпенов, бензола и др. По силе действия на теплокровных животных хлороргапическне пестициды могут быть подразделены на 4 группы: сильнодействующие (алдрин, хлорпикрин), высокотоксичные (четыреххлористый углерод, дихлорэтан, гептахлор, гексахлоран, гексахлорбутадиен, тиодан, металлилхлорид), среднетоксичные (пертан, метоксихлор кельтан, полихлорпинен, полихлоркамфен), малотоксичные (эфирсульфонат тедиои, фталан.

Важнейшим свойством большинства хлорорганических пестицидов является стойкость к воздействию различных внешних факторов (инсоляция, температура, влага и др.), что позволяет им длительное время сохраняться в почве, воде, на растениях.

Основная часть ХОС относится к среднетоксичным соединениям, лишь отдельные препараты (алдрин, дилдрин) — к весьма опасным сильнодействующим соединениям, этим обусловлено запрещение использования их в сельском хозяйстве. Ограничено применение и таких высокотоксичных пестицидов, как гексахлорбутадиен и гептахлор. Большинство ХОС способны к материальной кумуляции, местом накопления их в организме являются органы и ткани, богатые жирами и липоидами.

Токсическое действие соединений этой группы связывают с изменением ряда ферментных систем, в частности дыхательной, с нарушением тканевого дыхания. Но мнению ряда авторов, они блокируют SH-группы тканевых белков, нарушают биосинтез белков.

ХОС, получаемые путем диенового синтеза (гептахлор и др.), в процессе метаболизма образуют в организме соответствующие эпоксиды, которые более токсичны, чем основные соединения, и более длительно задерживаются в органах и тканях.

Г. В. Курчатов (1971) рассматривает хлорорганические пестициды как липоидорастворимые неэлектролиты, которые способны проходить через все защитные барьеры организма.

Клиническая симптоматика интоксикаций ХОС характеризуется разнообразием симптомов и симптомокомплексов, что указывает на политропный характер действия веществ, входящих в эту группу.

Клиническая картина острых отравлений ХОС развивается рано (через 30 мин, иногда через 3 ч), описаны случаи развития первых признаков интоксикации через 40 с после случайного попадания их на кожу. В отдельных случаях проявления интоксикации возникают после скрытого периода, который иногда продолжается несколько часов.

В картине острых отравлений ХОС выделяют несколько клинических синдромов. Ведущими из них являются синдромы токсической энцефалопатии, острого гастрита или гастроэнтерита, острой сердечно-сосудистой недостаточности, острой токсической гепатопатии с явлениями печеночно-почечной недостаточности (П. Л. Сухинина, 1970). Е. Л. Лужников (1977), Б. М. Щепотин и Д. Я. Бондаренко (1978) выделяют также синдромы нарушения внешнего дыхания и геморрагический.

Особенности клинической симптоматики острых интоксикаций ХОС зависят от индивидуальной чувствительности организма, пути поступления и дозы препарата. При пероральном поступлении начальными признаками интоксикации являются желудочно-кишечные расстройства, в дальнейшем развивается патология нервной системы; при попадании ХОС через органы дыхания интоксикация выражается в первую очередь раздражением слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей; при попадании на кожу возникает гиперемия ее, развивается острое воспаленно вплоть до изъязвлений и даже некроза.

Вслед за местными проявлениями токсического действия ХОС развиваются признаки поражения центральной нервной системы: головная боль, головокружение, шум в ушах, цианоз, могут возникнуть кровоизлияния на коже, при тяжелых интоксикациях — приступы генерализованных клонических и тонических судорог (которые могут носить эпилептиформный характер), коллапс.

Синдром токсической энцефалопатии развивается в результате поражения корковых и подкорковых отделов центральной нервной системы. В начале интоксикации он проявляется головокружением, тяжестью в голове, сонливостью, тошнотой. Позже присоединяется оглушение, потеря сознания, тонические и клонические судороги. В некоторых случаях коматозное состояние может развиться сразу. Отмечается гиперемия склер и верхней половины туловища, зрачки расширены. Возможно развитие токсического энцефалита или менингоэнцефалита, параличей конечностей.

Для острых отравлений ХОС характерно угнетение центров продолговатого мозга, в частности дыхательного. В связи с этим возможны нарушения дыхания при тяжелых формах отравления. Наряду с этим может развиться и обтурациоино-аспирационная форма асфиксии, обусловленная повышенной саливацией, бронхореей, аспирацией рвотных масс и слюны, западением языка. Все это усугубляется гипертонусом дыхательной мускулатуры, ригидностью мышц грудной клетки.

Синдром острого гастрита и гастроэнтерита чаще всего является первым признаком пероральных отравлений ХОС. Тошнота, частая рвота, иногда с примесью желчи, резкая боль в надчревной области, частый жидкий стул характерны для клинической картины таких интоксикаций.

Часто при острых отравлениях ХОС наблюдается синдром острой сердечно-сосудистой недостаточности. Особенно характерен он для острых отравлений дихлорэтаном. Отмечаются глухие тоны сердца, различные формы нарушений сердечного ритма, падение артериального давления ниже критических величин (для систолического — ниже 10,7 кПа, или 80 мм рт.ст.). Развивается картина экзотоксического шока.

В патогенезе развития острой сердечно-сосудистой недостаточности имеет значение ряд механизмов. К ним относятся нарушения центральной регуляции сердечной деятельности в связи с токсическим угнетением сердечно-сосудистого центра продолговатого мозга, а также ослабление сократительной функции миокарда в результате непосредственного влияния ХОС на метаболические процессы в нем (нарушение процессов окислительного фосфорилирования и энергетического обмена). Немаловажную роль играет при этом гиповолемия, обусловленная потерей жидкости в результате острого гастроэнтерита. Она ведет к уменьшению объема циркулирующей крови.

Развивающийся метаболический ацидоз на фоне неполноценной респираторной его компенсации приводит к преобладанию анаэробных процессов окисления и возникновению некомпенсированного ацидоза, с чем связано нарушение микроциркуляции.

При тяжелых формах интоксикации острая сердечно-сосудистая недостаточность, не поддающаяся коррекции, может стать причиной гибели пострадавших.

Нередко при попадании в организм больших доз ФОС развивается токсическая дистрофия печени с явлениями гепатаргии. У пострадавших на 2—5-е сутки острого отравления появляется иктеричность склер и кожи, увеличивается печень, которая болезненна при пальпации. В крови повышается активность трансаминаз, лактатдегидрогеназы, альдолазы, билирубина (за счет прямой его фракции).

Одно из проявлений недостаточности печени — геморрагический синдром, возникновению которого способствует также токсическое поражение сосудистых стенок, гипоксия, тромбоцитопения.

Существенные изменения претерпевает свертывающая и противосвертывающая система крови, отмечается гипокоагуляция (повышаются содержание гепарина и фнбринолитическая активность крови).

Нарушение функции почек в ранних стадиях острой интоксикации обусловлено в основном снижением артериального давления, в связи с этим уменьшается почечный кровоток, развивается олигурия и даже анурия. Однако па 2—3-й сутки к этим изменениям могут присоединиться признаки токсической нефропатии (протеипурия, микрогематурия, цилиндрурия) с развитием азотемической уремии, которая нередко является причиной гибели пострадавших на протяжении первых 3 нед интоксикации четыреххлористым углеродом и дихлорэтаном.

При поступлении в организм значительных количеств ХОС через органы дыхания клиническая картина отравления может протекать по типу острого трахеобронхита с повышением температуры и изменениями крови (нейтрофильиый лейкоцитоз, повышение СОЭ).

Для острых отравлений хлорпикрином, обладающим выраженным раздражающим действием, характерны слезотечение, насморк, кашель, одышка, боль в груди, иногда астмоидные состояния, рассеянные влажные хрипы как проявление отека легких, который нередко развивается при тяжелом отравлении. Указанные синдромы сопровождаются, как правило, значительным повышением температуры, метгемоглобинемией, гемолизом. В терминальных стадиях развивается коллапс по типу серой асфиксии.

Клиническая картина хронических отравлений ХОС характеризуется последовательным развитием определенных неврологических синдромов. В наиболее ранней стадии интоксикации неврологические нарушения укладываются в синдром неспецифической токсической астении. Нередко обнаруживаются призпаки астеновегетативного или астеноорганического синдромов. Последний характеризуется микроорганическими симптомами, указывающими на преимущественную локализацию патологического процесса в стволе головного мозга, преобладают гнпостенические проявления астении и эпизодические церебральные ангнодистонические пароксизмы: внезапно наступает интенсивная головная боль с тошнотой, общей слабостью и профузным потом или приступообразными головокружениями (вращение окружающих предметов), сопровождающимися побледнением кожи и брадикардией.

В более поздней стадии хронической интоксикации ХОС в патологический процесс вовлекается периферическая нервная система. Распространенными формами патологии периферической нервной системы являются вегетативно-сенсорный полиневрит. Общими признаками для всех выделенных форм являются развитие патологии периферических нервов на фоне функциональных или органических нарушений центральной нервной системы, рецидивирующее течение с выраженным болевым компонентом, симметричность поражений, преимущественная локализация на верхних конечностях, отсутствие грубых нарушений двигательной функции и выраженных атрофии, частое сочетание с патологией печени.

В единичных случаях наблюдается диффузное поражение нервной системы по типу энцефалополиневрита в виде рассеянных, мелкоочаговых органических симптомов со статико-координаторными нарушениями и вовлечением в патологический процесс экстрапирамидной системы.

В более выраженных случаях поражаются гипоталамическая область, шейные вегетативные узлы, слуховые нервы.

Нарушения сердечно-сосудистой системы характеризуются главным образом вегетативно-сосудистой дистопией со склонностью к артериальной гипотонии, а также экстракардиальными расстройствами сердечного ритма (синусовая брадикардия) и функции проводимости миокарда. Нередко развивается токсическая дистрофия миокарда или миокардит токсико-аллергического характера, особенно у лиц, перенесших в прошлом острую интоксикацию ХОС.

Нередко при хронических интоксикациях ХОС можно обнаружить признаки пневмосклероза в средних и нижних отделах легких.

Уже в начальных стадиях хронической интоксикации ХОС нарушается секреторная функция желудка, в более поздних характерно развитие хронического гастрита с угнетением секреторной функции желудка вплоть до гистаминорезистентной ахилии.

Нарушения функционального состояния печени при хронической интоксикации сначала проявляются повышением активпости органоспецифических ферментов в сыворотке крови (аланин- и аспартаттрансферазы), позже присоединяются нарушения углеводной и антитоксической функции. При тяжелых формах интоксикации развивается токсический гепатит, как правило, протекающий без желтухи, нередко ему сопутствует холецистит.

Установлена определенная фазность в развитии нарушений функции почек: для начальной стадии интоксикации характерно некоторое повышение функциональной активности за счет усиления почечного кровотока и клубочковой фильтрации, на более поздних этапах в связи с развитием токсической нефропатии функция почек значительно нарушается, могут появляться признаки азотемии. В отличие от токсического некронефроза, который характерен для тяжелых острых отравлений ХОС, в частности четыреххлористым углеродом, дихлорэтаном, нефропатии при хронических интоксикациях соединениями этой группы имеют относительно доброкачественное течение и, как правило, не приводят к выраженной азотемической уремии.

На фоне функциональных нарушений центральной нервной системы наблюдаются различные эндокринные нарушения, в том числе наиболее частое угнетение активности коркового вещества надпочечников, гиперфункция щитовидной железы, реже — нарушения функции инсулярного аппарата поджелудочной железы. Для тяжелых форм интоксикации характерна плюригландулярная недостаточность с ведущими гипоталамическими расстройствами, гипергликемией и артериальной гипертензией.

Под влиянием ХОС происходят существенные изменения в крови. К ним относится анемия, которая чаще всего имеет гипохромный характер, однако в отдельных случаях приобретает черты гипопластического процесса, в развитии которого, по-видимому, важную роль играет сенсибилизация организма указанными соединениями. Наряду с этим изменяется количество лейкоцитов: умеренная лейкопения сопровождается относительным лнмфоцитозом, эозинопенией. Снижается также количество тромбоцитов, что нередко сочетается с геморрагическим васкулитом. СОЭ имеет тенденцию к замедлению.

Хронические интоксикации ХОС отличаются затяжным течением и на годы ограничивают трудоспособность.

В диагностике интоксикаций этими соединениями имеет значение определение отдельных пестицидов и их метаболитов в крови и моче. Однако отсутствие параллелизма между степенью выраженности интоксикации и содержанием пестицидов в биосредах снижает диагностическую ценность таких исследований.